新華社深圳11月7日電（記者溫競?cè)A、陳宇軒）記者7日從深圳市轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院（深圳大學(xué)第一附屬醫(yī)院）了解到，我國科學(xué)家從自然環(huán)境中篩選出能夠逃逸細菌防御系統(tǒng)的噬菌體，并揭示了噬菌體逃逸細菌多重防御的新機制。這一發(fā)現(xiàn)將有助于開發(fā)治療病原菌的噬菌體藥物，以應(yīng)對細菌耐藥性這一全球性挑戰(zhàn)。
上述研究由深圳市轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院（深圳大學(xué)第一附屬醫(yī)院）與武漢大學(xué)、深圳市兒童醫(yī)院合作完成，研究成果6日在線發(fā)表于國際學(xué)術(shù)期刊《自然·微生物學(xué)》。
當(dāng)前，抗生素帶來的細菌耐藥性已成為全球面臨的公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)，抗菌治療面臨巨大困難，噬菌體療法的開發(fā)和應(yīng)用可能為細菌感染帶來新的治療方案。而噬菌體治療的有效性與細菌的防御系統(tǒng)直接相關(guān)：細菌中的先天性免疫和獲得性免疫等多重防御系統(tǒng)，給噬菌體殺死病原菌帶來巨大阻力。
研究團隊以細菌的磷硫酰化防御系統(tǒng)為切入點，從自然環(huán)境中篩選逃逸噬菌體，并精準(zhǔn)鑒定出噬菌體發(fā)揮逃逸作用的對抗蛋白。該對抗蛋白的功能為蛋白激酶，通過磷酸化修飾防御蛋白，使細菌防御系統(tǒng)喪失對噬菌體的抵抗能力。
論文通訊作者、深圳市轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院院長陳實教授說，以往的研究只揭示了細菌通過磷酸化修飾作用來防御噬菌體的機制，本次研究發(fā)現(xiàn)，噬菌體也可以反向通過磷酸化修飾使宿主防御系統(tǒng)失去活性，以逃脫細菌防御。
研究進一步發(fā)現(xiàn)，該對抗蛋白在噬菌體中廣泛分布，可以磷酸化修飾細胞中300多種蛋白，從而同時逃逸細菌中的獲得性免疫和先天性免疫等多種防御系統(tǒng)，體現(xiàn)出該逃逸系統(tǒng)的廣泛對抗作用，為未來開發(fā)高效殺死病原菌的工程化噬菌體提供了新的方向。
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