新華社北京5月6日電 美國研究人員在新一期英國《自然》雜志上報告說,腸道菌群可影響實驗動物體內(nèi)兩種分子的水平,從而改變免疫細胞對癌細胞的反應,導致不同個體接受癌癥免疫療法的效果存在差異。
哈佛大學等機構(gòu)研究人員說,這兩種分子被分別稱為PD-L2和RGMb,后者是首次被發(fā)現(xiàn)能影響癌癥免疫反應。動物實驗表明,抑制其中任何一種分子的作用,或者阻止兩種分子相互結(jié)合,可改善PD-1抑制劑療法對小鼠癌癥的療效。小鼠腸道中某些有益的細菌組合能降低這兩種分子的水平,增強該療法效果。
PD-1抑制劑療法通過抑制免疫T細胞表面的PD-1蛋白質(zhì)來增強T細胞活性,促使它們對癌細胞發(fā)起攻擊。此前研究曾發(fā)現(xiàn)腸道細菌能影響該療法的效果,但不清楚其具體機制。PD-1蛋白質(zhì)相當于T細胞的一個“剎車裝置”,特定分子如PD-L2與其結(jié)合相當于踩下剎車,導致T細胞活性降低。癌細胞會大量生產(chǎn)這些能踩下剎車的分子,以限制T細胞的活動、逃避免疫攻擊,PD-1抑制劑的作用就是讓這個剎車失靈。
研究人員將不同癌癥患者的腸道菌群移植給小鼠,使小鼠對免疫療法表現(xiàn)出與相應患者類似的反應。檢測發(fā)現(xiàn),那些對PD-1抑制劑療法反應較好的患者,其菌群會使小鼠體內(nèi)的PD-L2分子水平較低;對于該療法無反應的患者,其菌群會使小鼠的PD-L2分子水平處于高位。
科研人員認為,除了PD-1蛋白質(zhì),在T細胞表面應該還有其他能與PD-L2結(jié)合的分子,這樣才能解釋相關(guān)分子水平對PD-1抑制劑療效的影響。進一步研究發(fā)現(xiàn),T細胞表面的RGMb分子正是他們尋找的目標,該分子與PD-L2結(jié)合后同樣可以發(fā)揮剎車作用,干擾相關(guān)過程能解除T細胞所受限制、增強小鼠對PD-1抑制劑的反應。
研究人員表示,在此基礎上研制出調(diào)節(jié)免疫反應的小分子藥物,有望對基于抗體的傳統(tǒng)癌癥免疫療法形成補充,甚至取而代之。
北疆新聞:內(nèi)蒙古自治區(qū)重點新聞網(wǎng)站(客戶端),內(nèi)蒙古出版集團新華報業(yè)中心旗下國家互聯(lián)網(wǎng)新聞信息采編發(fā)布服務一類資質(zhì)網(wǎng)站(客戶端)。
北疆新聞版權(quán)與免責聲明:
一、凡本站中注明“來源:北疆新聞”的所有文字、圖片和音視頻,版權(quán)均屬北疆新聞所有,轉(zhuǎn)載時必須注明“來源:北疆新聞”,并附上原文鏈接。
二、凡來源非北疆新聞的新聞(作品)只代表本網(wǎng)傳播該消息,并不代表贊同其觀點。
如因作品內(nèi)容、版權(quán)和其它問題需要同本網(wǎng)聯(lián)系的,請在見網(wǎng)后30日內(nèi)進行,聯(lián)系郵箱:bjwmaster@163.com。
版權(quán)聲明:北疆新聞版權(quán)所有,未經(jīng)書面授權(quán),不得轉(zhuǎn)載或建立鏡像,違者依法必究。 本站違法和不良信息舉報電話:15648148811蒙ICP備16001043號-1
Copyright © 2016- 北疆新聞網(wǎng) All Rights Reserved互聯(lián)網(wǎng)新聞信息服務許可證:15120200009-1蒙公網(wǎng)安備:15010502001245